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Playlist
Mary Giant sucht den Schöpfer einer Wiedergabeliste auf Spotify, deren Lieder ihr geholfen haben, eine schwierige Zeit in ihrem Leben zu durchstehen. Zwischen den beiden entwickelt sich eine Beziehung, die nach und nach an Intensität gewinnt und ein sonderbares Gefühlschaos verursacht. Im Hintergrund stehen Fragen, die jeder sich im Laufe seines Lebens einmal stellt. Die Geschichte ist wie ein Spiegel, in dem wir uns betrachten, anlächeln und wiedererkennen. Es ist das Leben selbst, das zwischen diesen Seiten hervorsprudelt. Playlist von Manuel Garrido bietet eine Schwindel erregende Lektüre, geschrieben in einem innovativen Stil und umgeben von einer Wiedergabeliste mit den schönsten Melodien von Nyman, Einaudi und anderen Meistern ihrer Klasse. Eine Geschichte, die man beim Musik hören liest.
Playlist
Mary Giant busca al autor de una lista de reproducción de Spotify cuyos temas le han ayudado a superar un trance aciago. Cuando lo encuentra, entre ambos surge una relación que irá ganando en intensidad hasta provocar una insólita confluencia de sensaciones. En el trasfondo laten las preguntas que todo ser humano se realiza a lo largo de su existencia. El relato funciona como un espejo donde mirarnos, sonreírnos y reconocernos. Es la vida misma lo que aflora entre estas páginas. Playlist, de Manuel Garrido, ofrece una lectura vertiginosa y una estructura innovadora amparada en una lista de reproducción en la que brillan las melodías más suculentas de Nyman, Einaudi y otros maestros. Una historia para leer escuchando.
Autophagy
Coenzyme Q10 (CoQ) deficiencies are clinically and genetically heterogeneous diseases that can occur due to defects of ubiquinone biosynthesis (primary deficiencies) or other causes (secondary deficiencies). Radical oxygen species (ROS) production and oxidative stress is a common consequence of dysfunctional mitochondria and CoQ deficiency. Mitochondrial damage induced by ROS can trigger mitochondrial permeability transition (MPT) by opening of non-specific high conductance permeability transition pores in the mitochondrial inner membrane. This, in turn, leads to a simultaneous collapse of mitochondrial membrane potential and the activation of selective elimination of depolarized and dysfunctional mitochondria by mitophagy. In this respect, mitophagy could be considered as a protective mechanism for elimination of potential harmful mitochondria. Mitophagy must be accompanied by mitochondrial biogenesis activation to compensate the mitochondrial loss. However, massive and persistent mitophagy may impair cell bioenergetics, autophagy flux, and mitochondrial biogenesis, and eventually may cause cell death.
Choice Tech
None
